x
x

SYNDROME DU DOUBLE ÉCRASEMENT

Introduction

Le syndrome du double écrasement (DCS) a été décrit pour la première fois en 1973 par Upton et McComas,1 qui a émis l'hypothèse qu'une compression asymptomatique sur un site d'un nerf périphérique augmentait sa susceptibilité à une déficience sur un autre site. Ce « double écrasement » conduit à terme à une perturbation du transport axonal le long du nerf et augmente la vulnérabilité des axones distaux aux syndromes de compression.1,2 Cependant, il existe une certaine controverse autour de plusieurs aspects du DCS, notamment l'étiologie, la physiopathologie, les critères de diagnostic et la nomenclature, car la maladie peut résulter d'autres processus pathologiques et ne se limite pas à deux sites d'un nerf donné. La plupart des cas suspectés de SDC sont d'abord pris en charge de manière conservatrice ; les interventions conservatrices et chirurgicales sont généralement basées sur la ou les affections et le nerf impliqué.2-4

XNUMX. Physiopathologie

  • L'étiologie et la physiopathologie du DCS font l'objet de nombreux débats et plusieurs questions restent sans réponse concernant ses mécanismes sous-jacents.2-4 Une théorie propose qu'il y ait une perturbation du flux de nutriments dans les directions antérograde et rétrograde le long des axones.2
  • En conséquence, le nerf subira progressivement des changements morphologiques et fonctionnels, qui se manifesteront finalement par divers symptômes de DCS.3
  • Certains patients ont une prédisposition aux neuropathies de piégeage liées au rétrécissement congénital du tunnel osseux du nerf ou à l'épaississement du rétinaculum sus-jacent (par exemple, inflammation, œdème), pouvant entraîner une compression nerveuse.5
  • D'autres facteurs pouvant altérer la physiologie neuronale et augmenter le risque de DCS comprennent certaines pharmacothérapies, les maladies infectieuses, les anomalies anatomiques, l'hypothyroïdie, la neuropathie héréditaire, la neuropathie urémique, la carence en vitamines et l'alcoolisme chronique.2

Anatomie associée

  • Axone du nerf périphérique
  • Tunnel osseux
  • Rétinaculum des fléchisseurs

Incidence et conditions connexes

  • Comme il n’existe pas de critères standardisés pour diagnostiquer le SDC, les données épidémiologiques font défaut.
  • L'association la plus étudiée est celle entre le syndrome du canal carpien (SCC) et la radiculopathie cervicale (RC).
    • Dans les études axées sur ces affections, les estimations d'incidence du CTS et de la RC concomitants varient considérablement, de <10 % à >70 %4,6
    • Si des critères anatomiques et électrodiagnostiques stricts sont appliqués, les estimations de l'incidence du DCS sont faibles2
    • Les affections associées comprennent : CTS, syndrome du défilé thoracique, CR, syndrome du tunnel cubital, piégeage du nerf cubital de Guyon, diabète et œdème.

XNUMX. Diagnostic Différentiel

  • Syndrome du canal carpien
  • Le syndrome du défilé thoracique
  • Radiculopathie cervicale
  • Syndrome du tunnel cubital
  • Piégeage du nerf cubital de Guyon
Codes CIM-10

  • SYNDROME DU DOUBLE ÉCRASEMENT

    Nom du guide de diagnostic

    SYNDROME DU DOUBLE ÉCRASEMENT

    Diagnostic CIM 10, code unique, code gauche, code droit et code bilatéral

    DIAGNOSTICCODE UNIQUE UNIQUEMENTen stockDROITBILATÉRAL (si disponible)
    SYNDROME DU DOUBLE ÉCRASEMENT (TROUBLE DES RACINES CERVICALES)G54.2   

    Référence CIM-10

    Reproduit à partir du Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes, 10e révision, cinquième édition, 2016. Genève, Organisation mondiale de la santé, 2016 https://apps.who.int/iris/handle/10665/246208

Photos de présentation clinique et schémas associés
  • Le péricaryon (A) synthétise les composants neuronaux qui sont essentiels au fonctionnement normal des axones. Ces composants se déplacent par flux axoplasmique. Des déficiences en série du flux peuvent provoquer un dysfonctionnement neuronal au point (B).
    Le péricaryon (A) synthétise les composants neuronaux qui sont essentiels au fonctionnement normal des axones. Ces composants se déplacent par flux axoplasmique. Des déficiences en série du flux peuvent provoquer un dysfonctionnement neuronal au point (B).
Photos scientifiques fondamentales et diagrammes associés
Photos scientifiques fondamentales
  • A – Péricaryon et axone normaux avec flux normal (grande flèche horizontale), fonction normale et aucun symptôme (paresthésies). B. - Péricaryon et axone normaux avec flux légèrement altéré (flèche horizontale), fonction normale et aucun symptôme (paresthésies). C. - Péricaryon normal et axone anormal avec flux modérément altéré (petite flèche fine) à deux niveaux (X&Y), avec fonction et symptômes anormaux (Sx) représentant le syndrome classique du double écrasement. D. - Péricaryon normal et flux axonal anormal (petite flèche fine)
    A – Péricaryon et axone normaux avec flux normal (grande flèche horizontale), fonction normale et aucun symptôme (paresthésies). B. - Péricaryon et axone normaux avec flux légèrement altéré (flèche horizontale), fonction normale et aucun symptôme (paresthésies). C. - Péricaryon normal et axone anormal avec flux modérément altéré (petite flèche fine) à deux niveaux (X&Y), avec fonction et symptômes anormaux (Sx) représentant le syndrome classique du double écrasement. D. - Péricaryon normal et flux axonal anormal (petite flèche fine)
XNUMX. Symptôms
Engourdissement
Paresthésies douloureuses
Pincement et/ou préhension altérés
Paresthésies nocturnes
Laisser tomber des objets plus fréquemment que la normale
Histoire typique

Le patient typique atteint du syndrome du double écrasement est une femme d'âge moyen avec un taux d'HbA1c légèrement élevé, des antécédents d'arthrite chronique du cou et de paresthésies bilatérales sévères. Le patient se plaint d'engourdissements, de douleurs, de chutes fréquentes d'objets et de paresthésies nocturnes. Les symptômes apparaissent depuis six mois.

Liens vers les examens, les panneaux et les tests
Liens de préparation
Images (radiographie, IRM, etc.)
  • L'arthrite cervicale est une composante proximale courante du syndrome de double écrasement. Voir conflit radiculaire sur la flèche.
    L'arthrite cervicale est une composante proximale courante du syndrome de double écrasement. Voir conflit radiculaire sur la flèche.
Options de traitement
Conservateur
  • La majorité des cas suspectés de SDC sont traités dans un premier temps de manière conservatrice ; une thérapie multimodale est souvent nécessaire et l'accent doit être mis sur la gestion de la pathologie et de la symptomatologie uniques de chaque lésion, les médecins traitant de chaque niveau suspecté de compression ou d'implication nerveuse.2,4 
  • Radiculopathie cervicale
    • Orthèse ou immobilisation de courte durée avec un collier souple
    • Modifications d'activité
    • Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
    • Injections de corticostéroïdes
    • Les stéroïdes oraux
    • Physiothérapie
  • Le syndrome du défilé thoracique
    • Exercice
    • AINS
    • Entretoisement
  • Syndrome du canal carpien
    • Entretoisement
    • AINS
    • Physiothérapie
Opératoire
  • Les interventions chirurgicales sont basées exclusivement sur la pathologie/symptomatologie présente et le niveau suspecté de compression/atteinte nerveuse.
  • Syndrome de sortie thoracique
    • Excision de toute anatomie anormale incriminée
    • Résection de la première côte
  • Radiculopathie cervicale
    • Discectomie cervicale antérieure et fusion
    • Remplacement rarement total du disque
    • Laminoforaminotomie cervicale postérieure
  • Syndrome du canal carpien
    • Libération du canal carpien
Avantages
  • Les résultats chirurgicaux sont généralement considérés comme moins bons que ceux des patients présentant un seul site de compression.2-3
    • Dans une étude, 33 % des patients atteints de CTS et de CR considéraient la libération du canal carpien comme un échec, contre 7 % de ceux atteints de CTS seul.8
  • Les patients atteints de DCS peuvent avoir une réponse sous-optimale à l'injection du canal carpien, et ce manque d'amélioration clinique peut être utilisé comme prédicteur des résultats chirurgicaux avec libération du canal carpien.2
Points clés de l'éducation
  • Le terme « double écrasement » peut être trompeur, car « double » rend compte des conditions dans lesquelles ≥ 3 sites d'un nerf donné sont affectés, et « écrasement » ne tient pas compte d'autres contraintes mécaniques ou de facteurs médicaux et pharmacologiques qui peuvent contribuer.
  • Pour ces raisons, le terme « neuropathie multifocale » a été proposé
  • Il existe un manque de cohérence entre les études sur le DCS, ce qui met en évidence la complexité des processus pathologiques qui contribuent à sa symptomatologie.2
  • Plusieurs études n'ont pas réussi à reconnaître une corrélation électrodiagnostique entre les patients atteints de CTS isolé et ceux diagnostiqués avec DCS 
  • Lors du traitement d'un piégeage isolé comme le syndrome du canal carpien, les cliniciens doivent toujours comprendre que le résultat du traitement peut être affecté par des maladies coexistantes telles que le diabète et l'arthrite cervicale dans le cas du syndrome du canal carpien.
Références

Cité

  1. Upton AR, McComas AJ. Le double écrasement dans les syndromes de piégeage nerveux. Lancette 1973;2(7825):359-62. PMID: 4124532
  2. Kane PM, Daniels AH, Akelman E. Syndrome du double écrasement. J Am Acad Orthop Surg 2015;23(9):558-62. PMID: 26306807
  3. Cohen BH, Gaspar député, Daniels AH et al. Neuropathie multifocale : élargir la portée du syndrome du double écrasement. J Main Surg Am 2016;41(12):1171-5. PMID: 27751780
  4. Molinari WJ 3e, Elfar JC. Le syndrome du double écrasement. J Main Surg Am 2013;38(4):799-801. PMID: 23466128
  5. Toussaint CP, Ali ZS, Heuer GG, Zager EL. « Syndrome du double écrasement » Syndrome de sortie thoracique (2013). Springer-Verlag : Londres, Royaume-Uni, pp. 101-104.
  6. Morgan G, Wilbourn AJ. Radiculopathie cervicale et neuropathies de piégeage distal coexistantes : syndromes de double écrasement ? Neurologie 1998;50(1):78-83. PMID: 9443461
  7. Baba M, Ozaki I, Watahiki Y et al. Retard de conduction focale au niveau du canal carpien et de la fosse cubitale dans la polyneuropathie diabétique. Electromyogr Clin Neurophysiol 1987;27(2):119-23. PMID: 3582257  
  8. Osterman AL. Le syndrome du double écrasement. Orthop Clin North Am 1988;19(1):147-55. PMID: 3275922

Nouveaux articles

  1. Cohen BH, Gaspar député, Daniels AH et al. Neuropathie multifocale: Élargir la portée du syndrome du double écrasement. J Main Surg Am 2016;41(12):1171-5. PMID: 27751780
  2. Kane PM, Daniels AH, Akelman E. Syndrome du double écrasement. J Am Acad Orthop Surg 2015;23(9):558-62. PMID: 26306807

Évaluation

  1. Molinari WJ 3e, Elfar JC. Le syndrome du double écrasement. J Main Surg Am 2013;38(4):799-801. PMID: 23466128

Classique

  1. Upton AR, McComas AJ. Le double écrasement dans les syndromes de piégeage nerveux. Lancette 1973;2(7825):359-62. PMID: 4124532
  2. Hurst LC, Weissberg D, Carroll RE. : La relation entre le syndrome du double écrasement et le syndrome du canal carpien (Analyse de 1,000 XNUMX cas de syndrome du canal carpien). J Hand Surg 1985 : 10B : 202-204. PMID: 4031604
Abonnez-vous au SYNDROME DU DOUBLE ÉCRASEMENT
⇡